病毒研究 | 乌干达再现埃博拉疫情，这种病毒你了解多少？

近日，乌干达卫生部发布消息称，该国时隔两年再现埃博拉疫情，首都坎帕拉一名护士因感染埃博拉病毒死亡，并随后引起两名受害者亲属感染。这一消息再次引发了人们对埃博拉病毒的关注，乌干达当局随即开始对一种针对埃博拉病毒苏丹株的疫苗进行临床试验。今天，我们就来深入了解一下这种致命病毒的分子结构和关键蛋白。

埃博拉病毒属于丝状病毒科，是丝状病毒科中最大的成员，其粒子呈长丝状，直径约100nm，长度在300-970nm之间。病毒粒子由脂质包膜包裹，包膜上存在糖蛋白刺突，这些刺突是病毒与宿主细胞结合的关键结构。在包膜之下，是病毒的核衣壳，由核蛋白（NP）、病毒RNA、聚合酶蛋白（L）、病毒蛋白35（VP35）和病毒蛋白40（VP40）等组成。这种复杂的结构使得埃博拉病毒能够在宿主细胞内高效地进行复制和转录。

埃博拉病毒表面的唯一囊膜蛋白，也是介导病毒感染靶细胞的关键蛋白。它以同源三聚体形式存在，由受体结合亚基GP1和膜融合亚基GP2组成。病毒感染细胞时，GP1先与细胞表面因子结合，通过内吞进入细胞。在内体中，蛋白酶去除GP1的聚糖帽和MLD，使RBS暴露并与NPC1受体结合，随后GP2发生构象变化，促使病毒膜和内体膜融合，释放病毒基因组到宿主细胞胞质。

埃博拉病毒中含量最丰富的蛋白之一，它与病毒RNA结合形成核糖核蛋白复合体（RNP），在病毒基因组的复制和转录过程中发挥重要作用。NP能够保护病毒RNA免受降解，并协助病毒RNA与聚合酶蛋白（L）结合，从而促进病毒RNA的复制和转录。

埃博拉病毒基因组复制和转录的关键酶，负责催化病毒RNA合成。具较高保守性，是研发广谱抗病毒药物的重要靶标。因分子量大、不稳定、易降解，其三维结构解析曾是世界性难题，2022年中科院微生物所高福/施一团队首次解析了埃博拉病毒聚合酶的结构，阐明了其合成子代 RNA 的分子机制，为理解埃博拉病毒复制机制奠定了理论基础。

VP24 是丝状病毒的一个重要蛋白，其主要作用是抑制宿主的干扰素信号通路。它通过与宿主核输入受体karyopherin α1(KPNA1) 结合，干扰STAT1的核转运过程，进而阻碍JAK-STAT信号通路，抑制 α、β 和 γ 干扰素的抗病毒作用。此外，VP24 可能在病毒的组装和释放过程中发挥一定辅助作用，但其具体机制仍在研究中。

VP30是埃博拉病毒的转录激活因子，通过解除核蛋白（NP）对 RNA 的抑制，使 RNA 聚合酶（L）能够有效启动病毒 RNA 的转录。它在转录过程中具有调控功能，确保病毒基因的高效表达。

VP35 是埃博拉病毒的多功能辅助蛋白，在抑制宿主免疫反应和病毒 RNA 合成中发挥重要作用。它不仅能通过结合dsRNA来掩盖宿主模式识别受体（PRRs）的识别，还能与 RNA 依赖性蛋白激酶（PKR）结合，阻止其激活，从而抑制宿主的干扰素反应。此外，VP35 作为RNA 结合蛋白，在病毒 RNA 的复制和转录过程中稳定聚合酶复合物（L + NP + VP35），促进 RNA 的高效合成。

埃博拉病毒的基质蛋白，主要负责病毒衣壳的组装和释放。它能够与核衣壳相关蛋白（VP24）结合，驱动病毒衣壳的形成，并通过与宿主细胞膜的相互作用，促进病毒粒子的出芽和释放。VP40还能够调节病毒的感染性，影响病毒的传播效率。

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