9月，abinScience提供的抗体与蛋白试剂被应用于多项发表在《Nature Communications》《Redox Biology》《Redox Biology》等国际期刊的研究中。相关研究涉及食管鳞状细胞癌、肺动脉高压、阿尔茨海默病及射血分数保留的心力衰竭等领域，内容包括分子标志物筛选、信号通路机制解析及潜在治疗靶点的鉴定。本期文献速递对上述研究进行简要整理，供科研人员参考。
No.1
标题：Plasma autoantibody profiling via PhIP-seq and machine learning for diagnosis of esophageal squamous cell carcinoma
食管鳞状细胞癌（ESCC）早期多无症状，确诊时多为晚期，现有的内镜活检有创且不适合大规模筛查，亟需无创早筛标志物。肿瘤相关自身抗体稳定、可早于临床症状出现，但以往研究多依赖已知抗原，覆盖面有限。该研究采用覆盖人类全蛋白质组的噬菌体免疫沉淀测序（PhIP-Seq），对来自三家医院的千余份血浆样本进行无偏的自身抗体谱分析。结果显示，ESCC患者整体自身抗体反应增强，差异抗原富集于表观遗传调控、转录和细胞骨架等通路。通过三种特征筛选方法，研究得到18个核心抗原肽段（包括KMT2C、INPP4B、NY-ESO-1等，其中多个为首次报道），并据此构建XGBoost诊断模型，在内部验证、外部验证及诊断前采集样本的巢式病例对照队列中均表现出较好的区分能力，对早期患者的识别效果优于晚期。此外，部分肽段在放化疗完全缓解与未完全缓解患者间存在差异。研究认为该模型为ESCC无创早筛和疗效监测提供了新思路，但仍需更大规模前瞻性队列及其他检测平台验证。
abinScience在文中提供了纯化的重组QTRT1蛋白（货号HE035012），作为包被抗原用于ELISA实验，检测患者血清中抗QTRT1自身抗体的水平。作者从18个核心肽段中选取两个抗原进行ELISA验证：一个是已被广泛报道的NY-ESO-1（CTAG1A），另一个就是此前未被报道能诱导自身抗体的QTRT1。结果显示，ESCC患者血清对QTRT1的反应性明显高于健康对照，且ELISA读数与PhIP-Seq信号呈正相关。
No.2
标题：Spermidine attenuates monocrotaline-induced pulmonary arterial hypertension with HADHA-associated improvements in fatty acid oxidation and mitochondrial redox homeostasis
肺动脉高压（PAH）的发生与内皮细胞代谢重编程、线粒体质量控制受损及氧化还原失衡密切相关。亚精胺（SPD）已知具有心血管保护作用，但其对PAH内皮代谢的影响及作用靶点尚不清楚。该研究以野百合碱诱导的PAH大鼠和棕榈酸刺激的肺微血管内皮细胞为模型，结合代谢组学、脂质组学和分子生物学方法开展分析。结果显示，SPD可降低肺动脉压力，减轻右心室重构、血管重构和内皮损伤；在脂毒性条件下，SPD减少脂质蓄积，恢复脂肪酸β氧化（FAO）和线粒体呼吸，降低线粒体活性氧和脂质过氧化，纠正以磷脂酰乙醇胺为主的脂质异常，并抑制PLIN2–波形蛋白相关的内皮间质转化，促进线粒体自噬。生物物理实验支持SPD与线粒体三功能蛋白α亚基HADHA直接结合并使其稳定，敲低HADHA则削弱了SPD的多项保护作用。研究认为HADHA参与介导SPD对PAH内皮的保护效应，但SPD是否直接增强HADHA酶活性仍有待验证。
abinScience在文中提供了重组人HADHA蛋白（货号HW371012），用于微量热泳动（MST）实验。作者将该蛋白荧光标记后与梯度浓度的SPD孵育，测定二者的结合曲线，得到亚微摩尔级的解离常数，证明SPD与HADHA存在浓度依赖的直接结合。这一实验在全文证据链中处于关键位置：分子对接和动力学模拟只是计算预测，CETSA在细胞裂解液中进行，只能说明SPD使HADHA热稳定性升高，无法排除其他蛋白介导的间接作用；而MST使用纯化的重组蛋白，是文中唯一能直接证明二者物理结合的实验。
No.3
标题：Multi-Omics Analysis Reveals That Aβ42- Me3 Co-Aggregation Induces Mitophagy Blockade in Early Stages of Alzheimer's Disease
线粒体功能障碍是阿尔茨海默病（AD）最早出现的病理特征之一，但β-淀粉样蛋白（Aβ）在疾病早期如何引起线粒体损伤，机制尚不明确。该研究以APP/PS1小鼠和HT22神经元细胞为模型，结合蛋白质组学、靶向代谢组学和体内外基因干预开展分析。蛋白质组学显示，早期AD小鼠皮层和海马中线粒体相关通路明显改变，苹果酸酶3（Me3）在各AD组中持续上调；代谢组学提示APP过表达导致糖酵解受限和TCA循环紊乱。进一步实验证实，Me3在线粒体内与Aβ42共定位并直接结合，结合位点位于Me3的NAD(P)结合结构域，导致其酶活性下降、活性氧升高、线粒体碎片化和线粒体自噬受阻。在细胞和小鼠中敲低Me3均可缓解上述损伤。研究认为Aβ42–Me3共聚集是连接Aβ病理与早期线粒体功能障碍的关键环节，选择性阻断二者相互作用比整体抑制Me3更适合作为干预方向，但结论仍需在人源样本中验证。
abinScience在文中提供了Me2（苹果酸酶2）抗体，（货号HB858014），以1:1000稀释用于Western blot。该抗体用于对照实验，检测另一种苹果酸酶同工酶Me2的表达。结果显示，在AD小鼠和APP过表达细胞中，Me1和Me2均无明显变化，只有Me3上调（Figure S4A–D）。此外，在Co-IP实验中，抗Aβ42抗体未能拉下Me2，而输入样本中可检测到Me2。排除了“苹果酸酶家族整体响应Aβ应激”的可能，说明Aβ42选择性地作用于Me3而不是其他同工酶。这一点支撑了文章“Aβ42–Me3轴特异性介导线粒体损伤”的核心结论，也是作者提出“靶向Me3–Aβ42相互作用”这一干预思路的前提之一。
No.4
标题：Tectorigenin alleviates HFpEF by targeting the EGFR-EGR2-Acot1 axis to improve myocardial lipid metabolism
射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）约占全部心衰病例的一半，目前缺乏有效的靶向治疗手段。鸢尾黄素（Tec）是来源于中药的异黄酮类成分，已有研究显示其具有多种心脏保护作用，但对HFpEF的疗效和机制尚不明确。该研究以高脂饮食联合L-NAME诱导的HFpEF小鼠和棕榈酸处理的心肌细胞为模型开展研究。结果显示，Tec无论在疾病发展期还是模型建立后给药，均能改善小鼠舒张功能，减轻心肌纤维化、肥厚、肺淤血和运动耐量下降；在细胞层面可减轻脂毒性引起的凋亡、脂质蓄积和氧化应激。转录组分析发现Tec主要改善心肌脂肪酸代谢，并显著上调脂代谢调控基因Acot1。机制上，Tec直接结合EGFR并抑制其异常激活，进而下调转录因子EGR2，解除EGR2对Acot1启动子的转录抑制。心肌特异性敲低Acot1或激活EGFR均可削弱Tec的保护作用，人iPSC来源心肌细胞中也观察到相同的调控关系。研究认为Tec通过EGFR–EGR2–Acot1轴改善心肌脂代谢、缓解HFpEF。
abinScience在文中提供了重组人Acot1蛋白（货号HC138012），用于体外pull-down实验。作者将Tec偶联到活化的琼脂糖微球上，与该重组蛋白孵育，结果未检测到二者结合；随后的CETSA实验也显示Tec不改变Acot1的热稳定性。这组实验得到的是阴性结果，但在文章逻辑中起到转折作用：前面的转录组、敲低等实验已证明Acot1是Tec发挥保护作用的关键分子，而该实验排除了Tec直接作用于Acot1的可能，说明Acot1的上调来自上游调控。正是基于这一结论，作者转向网络药理学寻找Tec的直接靶点，最终鉴定出EGFR，并补充了EGR2这一中间环节，构建出完整的EGFR–EGR2–Acot1调控轴。
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