10月，abinScience提供的抗体与蛋白试剂被应用于多项发表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》《Cell Reports Medicine》《Journal of Ethnopharmacology》《Frontiers in Immunology》《Journal of Cell Biology》《Journal of Inflammation Research》等国际期刊的研究中。相关研究涉及新冠病毒、结直肠癌、慢性萎缩性胃炎、急性胰腺炎、乳腺癌、Graves病等领域，内容包括疫苗抗原设计、肿瘤免疫治疗策略、致病机制解析、关键分子筛选及潜在治疗靶点的鉴定。本期文献速递对上述研究进行简要整理，供科研人员参考。
No.1
标题：Aromaticity at spike position 456 affects functional immunogenicity of SARS-CoV-2 Omicron variant receptor-binding domain
新冠病毒奥密克戎系列变异株反复出现刺突蛋白456位的突变，提示该位点可能与病毒应对人群免疫压力有关，但它对疫苗所诱导免疫反应的影响一直不清楚。研究者构建了456位分别为苯丙氨酸和亮氨酸的两种受体结合域抗原，在小鼠中比较免疫效果。两者诱导的总抗体水平相当，但携带亮氨酸的抗原所诱导的中和抗体明显偏低，对多种变异株的中和能力都下降，说明受影响的是抗体质量而非数量。机制上，456位的芳香族侧链有助于抗原被初始B细胞识别并充分活化，换成亮氨酸后这一过程减弱，生发中心反应和B细胞克隆扩增随之受限。把该位点替换为其他芳香族氨基酸后，中和抗体的诱导能力可以恢复。结论认为，单个氨基酸的芳香性即可重塑B细胞反应和抗体质量，为疫苗抗原的理性设计提供了新思路。
abinScience在竞争ELISA部分提供了S309抗体（货号：VK565010），该抗体在实验中作为对照使用：研究者把两种抗原分别包被在板上，用生物素标记的已知抗体与免疫血清竞争结合，以此判断血清中针对456位附近表位的抗体占多大比重。其中Omi-42、CC12.3、S2K146这几株抗体的结合界面覆盖456位，而S309属于识别另一侧保守表位的第三类抗体，并不接触该位点。
No.2
标题：Orally delivered metabolically reprogrammed probiotics for cascade-activated antitumor immunity in colorectal cancer
结直肠癌对免疫检查点抑制剂的响应率有限，原因在于肿瘤本身免疫原性低、周围微环境高度抑制免疫反应。考虑到肿瘤位于肠道、口服给药可以直接送达，研究者改造了一株已有临床使用基础的益生菌，使其在肿瘤局部环境中才启动工作，产生消耗细胞内半胱氨酸的酶，并在菌体表面装上能主动贴附肿瘤细胞的识别结构。实验显示，这株菌能耗竭肿瘤细胞的抗氧化物质、诱发铁死亡，并释放激活免疫的信号分子；口服后主要聚集在结直肠肿瘤部位，明显抑制肿瘤生长、延长生存期、减少转移，而阻断铁死亡后疗效随之消失。免疫检测显示肿瘤组织、肠黏膜、淋巴结和脾脏中的免疫细胞均被调动，毒性评价未见明显异常。该策略不依赖分子分型，为结直肠癌提供了一条新的治疗思路。
abinScience提供了两种抗体：Anti-mouse CD4 depleting antibody（货号：MF998109）和 Anti-mouse CD8α depleting antibody（货号：MF815109）。这两种抗体用于原位 CRC 模型中的 T 细胞清除实验：在 EHC 首次给药前后多个时间点腹腔注射，分别清除小鼠体内的 CD4⁺ 或 CD8⁺ T 细胞，并通过流式细胞术验证清除效率，随后观察肿瘤生长变化。结果显示，清除任一亚群都显著削弱了 EHC 的抗肿瘤效果，其中 CD8⁺ T 细胞清除的影响更为明显。
No.3
标题：Tibetan medicine Anzhi Jinghua San alleviates chronic atrophic gastritis: attenuation of LysoPC-induced Bcl-2 suppression and inhibition of pyroptosis and apoptosis
慢性萎缩性胃炎被视为胃癌的癌前阶段，目前缺少针对性药物，复发率也不低。藏药安置精华散临床上用于缓解这类胃病的腹痛、腹胀等症状，但作用机制一直不清楚。研究者在大鼠模型中给药四周，发现该方剂能改善胃功能相关的血清指标、减轻炎症反应和黏膜病理损伤，使原本失衡的细胞增殖与凋亡状态逐渐恢复。结合蛋白质组、代谢组与网络药理学的分析，机制最终指向Bcl-2——患病胃黏膜中该蛋白明显减少，细胞焦亡和线粒体凋亡两条通路同时被激活，用药后这些变化均被扭转。研究者进一步从药物入血成分中确定芹菜素能直接结合Bcl-2，并在细胞实验中保护胃上皮细胞免受损伤。结论认为，该方剂通过调整脂质代谢、恢复Bcl-2、抑制细胞死亡来缓解胃炎。
abinScience在表面等离子共振的部分为本研究提供了重组人Bcl-2蛋白（货号：HY131012）。这个蛋白被用在两项关键的分子互作实验里：一项是
把Bcl-2固定在芯片表面，让芹菜素流过，观察两者是否真的结合；另一项是
给Bcl-2打上荧光标记，在溶液中测定它与芹菜素的结合强度。两种方法都得到了明确的结合信号。
No.4
标题：Integrative single-cell and bulk transcriptomic analysis identify R-loop-associated gene signatures driving immune-inflammatory networks in acute pancreatitis
急性胰腺炎是一种常见的急腹症，患者会出现剧烈腹痛和胰酶升高，重症病例还可能累及多个器官，病死率不低。近年来研究发现，R-loop这种特殊核酸结构在细胞内异常堆积会导致DNA损伤并引发炎症，已在多种疾病中被观察到，但在急性胰腺炎中尚无系统研究。研究者整合公共数据库的单细胞与转录组数据，发现成纤维细胞的R-loop相关基因活跃程度最高，且在患病组与对照组之间差异明显，因此被锁定为关键细胞。经共表达网络分析与机器学习反复筛选，最终确定Anp32b、Myl12a和Nras三个基因，它们在患病样本中均明显升高，并与多种免疫细胞的浸润密切相关。细胞模型验证了其中两个基因的升高，敲低Myl12a后胰酶异常激活被抑制、炎症因子释放减少、核内R-loop堆积也明显下降。结论认为，成纤维细胞和这几个基因可能通过调控R-loop参与急性胰腺炎的发生发展，其中Myl12a有望成为后续干预的切入点。
abinScience在免疫荧光染色的部分提供了用于检测R-loop的S9.6单克隆抗体（货号YP562013）。实验中，细胞固定通透后用这株抗体过夜孵育，再配合荧光二抗和细胞核染色，观察并定量细胞核内R-loop的荧光强度；同时设置了RNase H处理组作为特异性对照——这种酶会降解R-loop，如果信号随之消失，就说明染到的确实是R-loop而非背景。
No.5
标题：Adhesion integrity activates mechanosensitive proliferative signaling
大多数乳腺癌起源于乳腺导管上皮，一般认为肿瘤进展伴随着细胞间连接和细胞与基质连接的减弱，细胞因此变得松散、易于迁移，但在真正恶变之前的癌前阶段，黏附结构究竟是被削弱还是加强，一直缺少直接证据。研究者使用一株可诱导激活致癌基因Src的乳腺上皮细胞建立癌前状态，并用能报告张力大小的荧光探针观察黏附部位的受力变化。结果发现，Src激活后的最初十几个小时内，细胞间连接和黏着斑的张力都会短暂升高，这一窗口期正好对应细胞变硬、增殖能力增强的阶段；而破坏其中任何一处，张力升高都会消失，细胞也随之失去增殖优势。参与其中的主要是P-钙黏蛋白而非经典的E-钙黏蛋白，在果蝇模型中敲低相应基因同样能抑制Src引起的组织过度生长。结论认为，在黏附结构真正瓦解之前，完整的黏附反而是癌前细胞获得增殖优势的必要条件。
abinScience为研究提供了用于阻断P-钙黏蛋白的单克隆抗体TSP7（货号HB245033）。实验中细胞全程加入该抗体，以阻断相邻细胞之间P-钙黏蛋白胞外结构域的相互结合，并设同型IgG对照。结果显示，E-钙黏蛋白的分布和含量不受影响，说明阻断具有特异性；而细胞形态变圆，Src引起的肌球蛋白轻链磷酸化和ERK磷酸化升高均被抑制。这一实验在全文中承担机制定性的关键作用：敲低实验只能说明P-钙黏蛋白总体上是必需的，而TSP7只阻断胞外结合界面、不改变蛋白表达，因此把"P-钙黏蛋白参与"精确到了"P-钙黏蛋白介导的细胞间直接连接参与"，支撑起全文的核心论点。
No.6
标题：Isoquercetin Attenuates Graves’ Disease-Related Thyroid Epithelial Inflammatory Responses: Exploratory Evidence from Network Pharmacology, Mendelian Randomization, and Cellular Validation
Graves病患者体内的自身抗体会持续刺激甲状腺细胞表面的促甲状腺激素受体，使甲状腺功能亢进，而甲状腺内部的炎症反应会进一步放大细胞的异常活化。近年研究提示肠道菌群代谢物可能参与其中，但具体分子不清楚。研究者先整合菌群代谢物与Graves病相关基因构建网络并做富集分析，筛选出异槲皮苷作为重点候选物；随后的孟德尔随机化分析虽有十余个菌属显示初步关联，但经多重检验校正后均未保留，只能作为探索性线索。细胞层面，研究者用受体刺激抗体联合干扰素处理人甲状腺滤泡上皮细胞建立炎症模型，发现干扰素是炎症因子表达的主要驱动因素，两者联合时炎症水平最高；在此模型上给予异槲皮苷后，炎症因子表达明显下降、NF-κB通路活化减弱，细胞活力未受影响。结论认为，异槲皮苷可能通过抑制NF-κB通路缓解甲状腺上皮炎症，但证据尚属探索性，仍需动物实验进一步验证。
abinScience为本实验提供用于刺激促甲状腺激素受体的单克隆抗体M22（货号HB852107）。这株抗体是整个细胞实验的建模工具：
它模拟的正是Graves病患者体内自身抗体持续激活受体的核心致病过程，研究者用它联合干扰素处理甲状腺上皮细胞，构建出同时包含受体异常活化和炎症刺激两个要素的体外模型，后续所有关于异槲皮苷疗效和通路机制的验证都是在这个模型上完成的。
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